Оригінальні дослідження

Показники ехокардіографії у хворих на атеросклероз периферичних артерій нижніх кінцівок залежно від поліморфізму T(–786)C промотора гена ендотеліальної NO-синтази

В.Й. Целуйко 1, О.Д. Ярова 1, 2

1 Харківська медична академія післядипломної освіти
2 Сумський обласний кардіологічний диспансер

Мета роботи – оцінити особливості ехокардіографічних показників у хворих на атеросклероз периферичних артерій нижніх кінцівок (АПАНК) залежно від виду поліморфізму T(–786)C промотора гена ендотеліальної NO-синтази  (eNOs).

Матеріали і методи. Обстежено 100 чоловіків з АПАНК віком у середньому (60,7 ± 0,9) року. Середній вік маніфестації захворювання був (53,76 ± 0,67) року. Пацієнтів розподілили на дві клінічні групи: 1-ша – 63 (63 %) чоловіки без ішемічної хвороби серця (ІХС), 2-га – 37 (37 %) пацієнтів з ІХС. Проведено допплер-ультразвукове дослідження судин нижніх кінцівок та сонних артерій, трансторакальну ехокардіографію, холтерівське моніторування ЕКГ, генетичний аналіз за допомогою полімеразної ланцюгової реакції.

Результати. Ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (ЛШ) за підвищенням індексу маси міокарда (ІММ) ЛШ мали 54 хворих на АПАНК, при цьому у 2-й групі серед хворих з гіпертрофією ЛШ переважали носії алеля С (р = 0,02). Ознаки ремоделювання міокарда ЛШ зі збільшенням відносної товщини стінки (ВТС) мали 62 пацієнти: в 1-й групі 41 (41 %) чоловік (генотип Т/Т 41,5 %, С/Т – 19,5 %, С/С – 39 %), у 2-й групі – 21 (21 %) (генотипи 9,5; 42,9 та 47,6 % відповідно); серед пацієнтів 2-ї групи статистично значуще частіше траплявся алель С (р = 0,048). Систолічну та діастолічну дисфункцію міокарда ЛШ статистично значуще частіше реєстрували у хворих на ІХС (р = 0,046; χ2 = 3,95 та р = 0,02; χ2 = 5,41 відповідно).Кореляційний аналіз виявив прямий зв’язок між порушенням систолічної функції ЛШ та раннім віком маніфестації АПАНК (р = 0,00001), наявністю ІХС (р = 0,005).

Висновки. У хворих на АПАНК у поєднанні з ІХС наявність алеля С поліморфізму T(–786)C промотора гена eNOs асоціюється із порушенням систолічної (р = 0,0002) та діастолічної (р = 0,005) функції ЛШ і ознаками ремоделювання міокарда ЛШ (збільшення показників ІММ ЛШ (р = 0,02) та відносної товщини стінки ЛШ (р = 0,048)). При цьому діастолічна дисфункція пов’язана із такими факторами кардіоваскулярного ризику, як артеріальна гіпертензія (р = 0,03) та обтяжений за серцево-судинними захворюваннями сімейний анамнез (р = 0,003). Незалежно від наявності ІХС цукровий діабет 2-го типу асоціюється зі змінами ехокардіографічнихпоказників (збільшенням розмірів лівого передсердя (р = 0,049), правого передсердя (р = 0,02), кінцеводіастолічного розміру ЛШ (р = 0,01), порушенням систолічної функції ЛШ (р = 0,03)), обтяженою спадковістю за серцево-судинними захворюваннями (р = 0,02) та виявленням у генотипі алеля С (р = 0,01).

Ключові слова: атеросклероз периферичних артерій нижніх кінцівок, ген ендотеліальної NO-синтази, поліморфізм, ехокардіографія.


Показатели эхокардиографии у больных атеросклерозом периферических артерий нижних конечностей в зависимости от полиморфизма T(–786)C промотора гена эндотелиальной NO-синтазы

В.Й. Целуйко 1, Е.Д. Яровая 1, 2

1 Харьковская медицинская академия последипломного образования
2 Сумской областной кардиологический диспансер

Цель работы – оценить особенности эхокардиографических показателей у больных атеросклерозом периферических артерий нижних конечностей (АПАНК) в зависимости от вида полиморфизма T(–786)C промотора гена eNOs.

Материалы и методы. Обследовано 100 мужчин с АПАНК в возрасте в среднем (60,7 ± 0,9) года. Средний возраст манифестации заболевания – (53,76 ± 0,67) года. Пациенты были разделены на две клинические группы: 1-я – 63 (63 %) мужчины без ишемической болезни сердца (ИБС), 2-я – 37 (37 %) пациентов с ИБС. Проведены допплер-ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей и сонных артерий, трансторакальная эхокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ, генетический анализ с помощью полимеразной цепной реакции.

Результаты и их обсуждение. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ) за счет повышения индекса массы миокарда левого желудочка (ИММ ЛЖ) имели 54 больных с АПАНК, при этом во 2-й группе среди больных с гипертрофией ЛЖ преобладали носители аллеля С (р = 0,02). Признаки ремоделирования миокарда ЛЖ с увеличением относительной толщины стенки (ОТС) имели 62 пациента: в 1-й группе – 41 (41 %) пациент (генотип Т/Т 41,5 %, С/Т – 19,5 %, С/С – 39 %), во 2-й группе – 21 (21 %) (генотипы 9,5; 42,9 и 47,6 %, соответственно); среди пациентов 2-й группы статистически значимо чаще встречался аллель С (р = 0,048). Систолическую и диастолическую дисфункции миокарда ЛЖ статистически значимо чаще регистрировали среди больных с ИБС (р = 0,046; χ2=3,95 и р = 0,02; χ2=5,41 соответственно). Корреляционный анализ выявил прямую связь между нарушением систолической функции ЛЖ и ранним возрастом манифестации АПАНК (р = 0,00001), наличием ИБС (р = 0,005).

Выводы. Среди больных АПАНК в сочетании с ИБС наличие аллеля С полиморфизма T(–786)C промотора гена eNOs ассоциируется с нарушением систолической (р = 0,0002) и диастолической (р = 0,005) функции ЛЖ и признаками ремоделирования миокарда ЛЖ (увеличение показателей ИММ ЛЖ (р = 0,02) и ОТС ЛЖ (р = 0,048)). При этом диастолическая дисфункция связана с такими факторами кардиоваскулярного риска, как артериальная гипертензия (р = 0,03) и наличие отягощенного по сердечно-сосудистым заболеваниям семейного анамнеза (р = 0,003). Независимо от наличия ИБС сахарный диабет 2-го типа ассоциируется с изменениями эхокардиографических показателей (увеличением размеров левого предсердия (р = 0,049), правого предсердия (р = 0,02), конечнодиастолического размера ЛЖ (р = 0,01), нарушением систолической функции ЛЖ (р = 0,03)), отягощенной наследственностью по сердечно-сосудистым заболеваниям (р = 0,02) и выявлением аллеля С в генотипе (р = 0,01).

Ключевые слова: атеросклероз периферических артерий нижних конечностей, ген эндотелиальной NO-синтазы, полиморфизм, эхокардиография.

 

[PDF] [Література]